桥本甲状腺炎，Hashimoto thyroiditis，又名慢性淋巴细胞性甲状腺炎(chronic lymphocytic thyroiditis)，又称自身免疫性甲状腺炎，为自身免疫性疾病。

　　包括两种类型：

　　①甲状腺肿型，即桥本甲状腺炎(Hlashimoto thyroiditis, HT)

　　②甲状腺萎缩型，即萎缩性甲状腺炎。两者有相同的甲状腺自身抗体和变化的甲状腺功能，而部分萎缩性甲状腺炎伴有阻滞性的TSH受体抗体，后者可能为前者的终末期。桥本甲状腺炎多见于30~50岁女性，起病隐匿，发展缓慢病程较长，主要表现为甲状腺肿大，多数为弥漫性，少数可为局限性，部分以颜面、四肢肿胀感起病。

　　一、病因与发病机制

　　本病为遗传因素和多种内外环境因素影响的自身免疫性甲状腺病。其病因和发病机制没有完全清楚，目前认为与下列因素有关：

　　(一)遗传因素：本病的发生与自身免疫的发病机制密切相关。本病有家族簇集现象，约10%的患者有家族史，且女性多发。临床上常见到桥本甲状腺炎的多发家系，可见遗传因素在其发病中起了重要作用。

　　(二)自身免疫反应：本病为自身免疫病的佐证包括：在本病患者的血清中抗甲状腺抗体明显升高，如甲状腺球蛋白抗体(TgAb)与甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)常明显升高。部分患者血清甲状腺刺激阻断抗体值升高。

　　(三)细胞免疫：细胞免疫的证据是甲状腺组织中有大量浆细胞和淋巴细胞浸润和淋巴滤泡形成。有母细胞形成，移动抑制因子和淋巴毒素的产生，本病患者的T淋巴细胞是有致敏活性的相应的抗原主要是甲状腺细胞膜。

　　(四)与其他自身免疫性病并存：有的患者同时伴随其他自身免疫疾病如恶性贫血、播散性红斑狼疮、类风湿性关节炎、干燥综合征、I型糖尿病、慢性活动性肝炎等。

　　二、3大阶段临床表现

　　本病多见于中年女性，表现为甲状腺肿，起病缓慢，常在无意中发现，甲状腺体积约为正常甲状腺的2~3倍，表面光滑，质地坚韧有弹性如橡皮样感，明显结节则少见，无压痛，与四周无粘连，可随吞咽运动活动。晚期少数可出现轻度局部压迫症状。萎缩性甲状腺炎患者的甲状腺缩小、萎缩，并可出现甲减。

　　(一)初期时甲状腺功能正常。病程中有时与甲亢并存，称为桥本甲状腺毒症(Hashitoxicosis)甲亢症状较轻，需正规抗甲状腺治疗。(症状：如食欲好、容易累、轻度失眠、烦闷急躁等。)

　　(二)中期时--甲亢甲减并存期，随着病情的进一步发展，甲状腺组织经多次、反复的破坏，有正常功能的细胞逐渐减少，也可逐渐出现甲减，或甲状腺功能再正常;其过程类似于亚急性甲状腺炎，但不伴疼痛、发热等，故称此状态为无痛性甲状腺炎，产后发病则称为产后甲状腺炎。(症状：出汗减少，浮肿、食欲不振、大便秘结及皮肤粗糙等甲减症状。约50%桥本氏患者甲状腺功能正常，一些患者在发病初期或病程的某个阶段可出现甲亢症状，如心悸、怕热、多汗、食欲亢进、消瘦等)

　　(三)晚期时当甲状腺破坏到一定程度，许多患者逐渐出现甲状腺功能减退，少数呈黏液性水肿。(症状：疲乏、嗜睡、怕冷、记忆力差、智力减退、皮肤苍白并发凉干燥粗厚、食欲不振而体重增加、乳肿等)

　　本病有时可合并恶性贫血，此因患者体内存在胃壁细胞的自身抗体。桥本甲状腺炎和萎缩性甲状腺炎也可同时伴有其他自身免疫性疾病，可成为内分泌多腺体自身免疫综合征Ⅱ型的一个组成成分，即甲减、1型糖尿病、肾上腺皮质功能减退症。近年来还发现与本病相关的自身免疫性甲状腺炎相关性脑炎桥本脑病)甲状腺淀粉样变和淋巴细胞性间质性肺炎。

　　三、危害

　　危害一：

　　桥本氏甲状腺炎导致的甲减，一方面会使人体新陈代谢放慢，使人长期处于亚健康状况。对于一些育龄期的女性，怀孕期间应该特别注意甲状腺激素的平衡，定期到医院进行检查，以免影响胎儿的发育。

　　危害二：

　　随着甲状腺炎疾病的不断蔓延，当甲状腺破坏到一定程度时，多数患者便会出现疲乏、嗜睡、怕冷、记忆力差、智力减退、皮肤苍白并发凉干燥粗厚、食欲不振而体重增加、乳肿等影响正常的生活健康。

　　危害三：

　　桥本氏甲状腺炎合并甲状腺功能亢进症的患者，还会发生眼球外突，由于眼球外突，角膜一般会暴露在外，不能充分湿润，因此很容易污染而出现炎症，出现眼睛干涩、异物感等;对于严重的突眼患者会使眼睑不能完全闭合，角膜炎长时间都会愈合，造成角膜溃破、糜烂，穿透至眼球内部，造成整个眼球的炎症而不得不把眼球摘除。

　　危害四：

　　甲状腺逐渐呈对称性增大，甲状腺受损到一定程度时，多数患者便会出现疲乏、嗜睡、怕冷、记忆力差、智力减退、皮肤苍白并发凉干燥粗厚、食欲不振而体重增加、乳肿但按之无凹陷。严重时可以发生癌变。

　　危害五：

　　桥本氏病如果严重的话发展成为甲减，一般需要长期服药。